Dolor en miembro inferior tras cirugía.
Se trata de una mujer de 70 años sin FRCV salvo obesidad (IMC 30 Kg/m2), con antecedente de cáncer de mama en tratamiento con tamoxifeno. La paciente refiere en los últimos días dolor a nivel de la cadera derecha que empeora con la bipedestación y con la movilización de la articulación, con respuesta parcial al tratamiento con AINEs. Sin traumatismo previo, se produce un empeoramiento brusco del dolor que le impide levantarse de la cama. Cuando acuden los servicios de urgencias, evidencian dolor a la movilización de la cadera y acortamiento del miembro. Se realiza una radiografía que muestra una fractura de cadera (patológica).
La paciente queda ingresada tras inmovilización de la extremidad con una tracción transcutánea y se le coloca una prótesis total de cadera sin complicaciones. La evolución postoperatoria en las primeras 48 horas es buena pero al tercer día comienza con dolor a nivel de la zona gemelar, con sensación de distensión y prurito.
A la exploración física se observa la zona edematosa, con la piel enrojecida y distendida y con dilatación de las venas superficiales. El dolor gemelar aumenta a la palpación y con la dorsiflexión del pie. Los pulsos arteriales poplíteos, pedios y tibiales posteriores estás presentes y son simétricos.
- ¿Cuál es la sospecha clínica inicial?
- ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría?
- ¿Qué tratamiento instauraría?
- La sospecha clínica inicial es una trombosis venosa profunda. No obstante el cuadro clínico de dolor y edema del miembro inferior puede plantear múltiples diagnósticos diferenciales (infecciones, hemorragias,…) entre los que se encuentra la isquemia aguda arterial.
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- La isquemia arterial aguda consiste en la disminución brusca de la perfusión arterial. Esta obstrucción se puede producir, de forma esquematizada, por un mecanismo trombótico o embólico. La causa principal de la trombosis arterial aguda, al igual que en la cardiopatía isquémica, es la arteriosclerosis. Por otra parte, el 90% de las causas embólicas son de origen cardiaco, siendo la fibrilación auricular la principal a tener en cuenta. En ambos casos la manifestación clínica más común es el dolor, pero en este caso se acompaña de frialdad y palidez junto con ausencia de pulsos. Las alteraciones de la sensibilidad y de la motilidad son signos que pueden aparecer y que determinan un peor pronóstico. Nuestra paciente no tiene factores de riesgo cardiovascular (salvo la obesidad) ni historia de cardiopatía ni fibrilación auricular; además la exploración física no se corresponde con la de la isquemia arterial, por lo que parece poco probable esta entidad como causa de su cuadro clínico.
- La trombosis venosa profunda y su principal complicación, la embolia pulmonar, constituyen una misma entidad: la enfermedad tromboembólica venosa. En este caso la formación del trombo está en relación con 3 mecanismos aislados o en asociación (Triada de Virchow): éstasis sanguínea, daño endotelial e hipercoagulabilidad. La presentación clínica suele constar de dolor (que suele ser más leve que en la arterial), junto con edema, calor, eritema, prurito y sin abolición de los pulsos arteriales. En nuestro caso, están implicados los 3 mecanismos fisiopatológicos: éstasis (inmovilización, obesidad), daño endotelial (cirugía) e hipercoagulabilidad (neoplasia, tratamiento con tamoxifeno); además, el cuadro clínico es compatible, por lo que es la principal sospecha diagnóstica.
- Las pruebas diagnósticas a solicitar dependerán de la probabilidad clínica de trombosis venosa profunda de nuestra paciente. Habitualmente se utiliza la escala de riesgo de Wells (tabla).
- En los casos de probabilidad baja se recomienda la medida en sangre del dímero D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo. Así, si el valor es negativo deberíamos considerar otro diagnóstico alternativo. Si el valor es positivo debemos confirmar el diagnóstico una prueba de imagen.
- En caso de probabilidad intermedia/alta el diagnóstico se confirma directamente con una técnica de imagen, donde la eco-doppler es la técnica de elección.
- Nuestra paciente presentaba una puntuación alta en la escala de Wells, así que se le solicitó una eco-doppler que confirmó la presencia de una trombosis venosa poplítea.
- Es importante resaltar la importancia de la profilaxis en este tipo de pacientes.
- En todas las situaciones (médicas o quirúrgicas) en las que existe un riesgo de trombosis venosa profunda debe instaurarse un tratamiento profiláctico. Éste se realiza con medidas que van desde la movilización precoz y compresión de extremidades, hasta la administración diaria de anticoagulantes (en este caso heparina de bajo peso molecular (HBPM) debido a que se trata de una fractura de cadera) y/o uso de bombas de compresión intermitente. Cabe destacar en nuestro caso, que a pesar de ser una paciente de alto riesgo de trombosis venosa profunda, no se inició tratamiento profiláctico con anticoagulantes durante el ingreso.
- El tratamiento de la trombosis venosa profunda tiene como objetivo la prevención de la embolia pulmonar y las recidivas trombóticas. El pilar del mismo lo constituye la anticoagulación, que debe iniciarse precozmente con HBPM o anticoagulantes orales en función del caso (en este caso se optó por HBPM debido a la ausencia de financiación en España de los anticoagulantes orales directos en este contexto). Como medidas adicionales, se recomienda la deambulación temprana, alta precoz (en ausencia de complicaciones) y uso de medias de compresión.
- ASH 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism. Blood Adv (2018) 2 (22): 3226–3256.
- ASH 2019 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention of venous thromboembolism in surgical hospitalized patients. Blood Adv (2019) 3 (23): 3898–3944.
- ASH 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Adv (2020) 4 (19): 4693–4738.
- Ángel Antonio López Cuenca. Hospital General Universitario Morales Meseguer.