Anciana con angina de reposo.

Mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia. Presenta episodio de dolor centrotorácico opresivo de unas 2 horas de duración que se inició mientras caminaba, acompañado de sudoración y mareo. El dolor fue remitiendo de forma progresiva, estando asintomática en el momento de consultar a las 3 horas desde el inicio de los síntomas. Nunca había presentado dolor torácico previamente.

A su llegada a urgencias se realiza ECG y seriación de troponinas que muestra elevación con curva (535 ng/L y 144 ng/L). Las constantes, exploración física y analítica básica (hemograma y bioquímica) no mostraron hallazgos significativos.

Con la orientación diagnóstica de IAMSEST Killip I se cursa ingreso en cardiología para realización de coronariografía urgente en las próximas 24 horas, administrando tratamiento inicial con carga de doble antiagregación (AAS 250mg + ticagrelor 180mg), anticoagulación, betabloqueante, IECA y estatina.

A la mañana siguiente se realiza coronariografía que muestra coronarias sin lesiones significativas y ventriculografía (pincha sobre la imagen para ver el video).

A las 24 horas del ingreso el ECG mostró ondas T negativas profundas generalidas y QT largo.

1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

    

2. ¿Cuál es el diagnóstico final?

    

3. ¿Cuál es la fisiopatología y el pronóstico de esta entidad?

    

4. ¿Cuál es el manejo?

1. La primera sospecha diagnóstica en un paciente con dolor torácico, alteraciones en ECG sugestivas de isquemia y elevación de marcadores de daño miocárdico es un síndrome coronario agudo. No obstante, existen otras causas que debemos tener presentes tanto cardiacas (miocarditis, miocardiopatía de estrés, insuficiencia cardiaca aguda, etc) como extracardiacas (síndrome aórtico agudo, tromboembolismo pulmonar).

    

2. En nuestro caso la coronariografía normal con disfunción ventricular severa en la ventriculografía (ver imagen) descarta de forma razonable un síndrome coronario agudo, siendo la ventriculografía muy sugestiva de miocardiopatía de estrés. Para confirmar el diagnóstico es imprescindible comprobar la resolución de la disfunción ventricular en un momento posterior.

    

3. La miocardiopatía de estrés, también conocida como síndrome de Takotsubo, es un síndrome que se caracteriza por disfunción sistólica transitoria del ventrículo izquierdo, con presentación similar a un infarto agudo de miocardio pero sin enfermedad coronaria obstructiva en la coronariografía. En la mayoría de los casos (75-80%) el desencandenante va a ser un episodio de estrés emocional o físico. A diferencia del síndrome coronario agudo las alteraciones de la contractilidad se extienden más allá del territorio perfundido por una arteria coronaria, típicamente dando una acinesia circunferencial de los segmentos medio-apicales del ventrículo izquierdo.

    

   Aunque la fisiopatología no es del todo conocida, se cree que tras un estresante se produce una liberación de catecolaminas a nivel miocárdico que puede provocar un efecto tóxico directo y/o disfunción microvascular, afectando sobre todo a mujeres post-menopáusicas (90%).

    

   Respecto al pronóstico, aunque la disfunción ventricular es por definición reversible, en el momento agudo el riesgo de complicaciones es similar al del síndrome coronario agudo.

    

4. El manejo es conservador, con tratamiento de soporte hasta la recuperación completa normalmente 1-2 semanas desde el diagnóstico. Existe riesgo de arritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca que puede llegar al shock cardiogénico y eventos embólicos por la formación de trombos a nivel apical. En algunos pacientes existe hipercontractilidad basal que ocasiona obstrucción a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo de manera similar a una miocardiopatía hipertrófica. Esto es importante a la hora del manejo, ya que en esos casos evitaremos fármacos inotrópicos y una baja precarga porque aumentarían el grado de obstrucción. A largo plazo el principal problema son las recurrencias (2-4% anual), sin haber evidencia clara de un tratamiento efectivo.

    

   En nuestro caso clínico no se encontraron desencadenantes claros para el cuadro clínico. El ECG mostró cambios evolutivos típicos de esta entidad con T negativas profundas en precordiales y alargamiento del QTc hasta 600ms (ver imagen 3). Se mantuvo ingresada monitorizada sin presentar eventos arrítmicos ni insuficiencia cardiaca descompensada. A los 6 días del ingreso presentó recuperación completa de la función ventricular normalizándose la ecocardiografía y parcialmente el ECG (QTc normal, mantenía T negativas poco profundas en V4-V6). El séptimo día de ingreso fue dada de alta.

• Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment JACC State-of-the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(18): 1955-1971.
• Reeder, G.S; Prasad, A. Clinical manifestations and diagnosis of stress (takotsubo) cardiomyopathy. [Online]. Available from: https://www.uptodate.com

• Alberto Nieto López. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.

• Monserrat Gracida Blancas. Hospital Universidad de Bellvitge.