Anciana con disnea de reposo.

Mujer de 80 años que acude por disnea al servicio de urgencias del hospital en el que usted está realizando su primera guardia. Se trata de una mujer de edad avanzada con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística e insuficiencia renal moderada secundaria a nefroangioesclerosis y nefropatía diabética. No tiene otros antecedentes personales o familiares de interés salvo que hace unos años tuvo que abandonar una medicación (IECAS) por tos seca persistente. Esta bajo tratamiento crónico con candesartan 16 mg en desayuno, bisoprolol 5 mg en desayuno, furosemida 40 mg en desayuno y merienda, acenocumarol, aspirina 100 mg en comida, metformina 850 mg en desayuno y cena, sitagliptina 100 mg en desayuno e insulina. La anciana lleva una vida activa aunque precisa ayuda para algunas tareas domésticas. Controla esfínteres y conserva las funciones superiores. 

1. Exponga cuál es su diagnóstico de sospecha inicial.

    

2. Tras la anamnesis y exploración física, ¿Cuáles son las medidas que debemos tomar inmediatamente con esta paciente?

    

3. ¿Describa el electrocardiograma y la radiografía de tórax?

    

         

    

4. ¿Que exploración complementaria solicitaría a continuación para confirmar el diagnóstico de sospecha?

    

5. Justifique la presencia de dolor torácico anginoso en esta paciente desde un punto de visa fisiopatológico.

1. Primer episodio de insuficiencia cardiaca aguda en el contexto de fibrilación auricular rápida.

    

2. Se trata de una paciente con insuficiencia cardiaca aguda en la que de cara al manejo inicial lo más importante es la toma de constantes y la valoración del estado de volemia a través de una exploración física básica. La tensión arterial esta elevada por lo que debemos instaurar tratamiento con vasodilatadores intravenosos de acción corta (ej: solinitrina). La presencia de hipoxia nos hace pensar en la necesidad imperiosa de oxigenoterapia. Los crepitantes, la ingurgitación yugular y los edemas en miembros inferiores son datos de congestión pulmonar y sistémica por lo que nuestro paciente nos agradecerá que le administremos duréticos de asa intravenosos (ej: furosemida). Otras medidas que pueden ser útiles en este contexto es la administración de morfina para aliviar la sensación de disnea y disminuir el grado de activación adrenérgica. Es importante no caer en la tentación de administrar fármacos cronotrópicos negativos (ej: betabloqueantes) en el momento inicial sin antes instaurar las medidas que se han enumerado. Lo más probable es que la fibrilación auricular rápida sea reactiva a la situación de activación adrenérgica del edema agudo pulmón y que una vez que corrijamos la hipoxemia, la hipervolemia y la hipertensión arterial la frecuencia cardiaca se controle sola.

    

3. El ECG muestra fibrilación auricular a 158 lpm y un bloqueo completo de rama izquierda. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y patrón algodonoso bilateral en alas de mariposa.

    

4. Ecocardiograma. Se trata de una técnica inocua, muy accesible y de bajo coste con la que podemos evaluar rápidamente la estructura y la función cardiaca. El ecocardiograma realizado tras estabilización de la paciente mostró una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y una fracción de eyección ventricular izquierda normal.

    

5. La angina obedece a un desequilibrio entre el aporte y las demandas de O2 a nivel cardiaco. Nuestra paciente presenta varias razones que nos hacen pensar en un aumento de las demandas de O2: hipertrofia ventricular izquierda y doble producto elevado (frecuencia cardiaca x tensión arterial sistólica). Es importante recordar que la perfusión coronaria se produce durante la diástole. Teniendo esto en mente es fácil de entender que la presencia de taquicardia no sólo aumenta las demandas de O2 sino que también provoca un déficit en el aporte de oxigeno dado que el tiempo de diástole se encuentra acortado. Por otro lado, debido a que se trata de una mujer anciana con factores de riesgo cardiovascular no podemos descartar la presencia de lesiones coronarias crónicas que puedan comprometer el flujo coronario (aporte de O2). Como todos sabéis, en medicina todo es posible, pero también es cierto que lo más probable es lo más probable, y con esto queremos hacer hincapié en que no debemos pensar como primera opción en una oclusión trombótica de una coronaria como mecanismo fisiopatológico de la angina de nuestra paciente. Como hemos visto en el párrafo anterior tenemos razones diferentes para explicar la angina y no debemos cometer el error de tratar a todos nuestros pacientes como si presentasen un síndrome coronario agudo.

• 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200.
• Phenotype-Specific Treatment of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Multiorgan Roadmap. Circulation. 2016;134:73-90.
• Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio. Rev Esp Cardiol. 2019;72:72.e1-e27.

• Sergio Manzano Fernández. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.