Varón de 60 años hipertenso, dislipémico, fumador con síndrome ansioso depresivo que acudió a urgencias por múltiples episodios de opresión torácica en reposo, irradiada a brazo izquierdo y con cortejo vegetativo asociado. La duración de los episodios era de minutos y la frecuencia de varias veces al día desde hacía 3 semanas.
A su llegada a urgencias se encontraba asintomático. La exploración física, el electrocardiograma, el ecocardiograma transtorácico y los marcadores de daño miocárdico resultaron normales. Posteriormente se realizó un TAC coronario en el que se objetivó una lesión significativa en la porción media de la descendente anterior por lo que quedó ingresado con diagnóstico de angina inestable. Se instauró tratamiento con doble antiagregación, anticoagulación, estatinas a dosis elevadas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y betabloqueantes con lo que evolucionó favorablemente.
Al día siguiente se realizó coronariografía objetivándose una lesión leve en la arteria descendente anterior. El paciente fue dado de alta con diagnóstico de angina inestable y se decidió implantar un holter de eventos para intentar filiar varios episodios de palpitaciones de segundos de duración que había presentado durante el ingreso.
Tras la anamnesis y exploración física debemos realizar un ECG en menos de 10 minutos con el objetivo de descartar un IAM con elevación del ST. En este caso el segmento ST era isoeléctrico lo que hace pensar en otras entidades como la angina inestable o el IAMSEST. Además, en el ECG podemos observar otros datos que sugieran origen isquémico (ondas Q, ondas T negativas o hiperagudas, descenso o elevación transitoria del ST, QT largo,…). No obstante, siempre debemos recordar que un ECG normal por si solo nunca descarta un síndrome coronario agudo.
Para completar el diagnóstico diferencial es necesario realizar una determinación seriada de marcadores de daño miocárdico lo que permite diferenciar entre angina inestable e IAMSEST. Esto último es importante, no sólo desde un punto de vista diagnóstico, sino que también tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas. En el presente caso las troponinas seriadas fueron normales por lo que el paciente fue diagnosticado angina inestable.
En pacientes con angina inestable el tratamiento con doble antiagregación (AAS + inhibidor de la P2Y12) y anticoagulación reduce el riesgo infarto de miocardio. Por otro lado, el uso de estatinas a dosis elevadas (con independencia de los niveles de LDL) se asocia a menor riesgo de muerte, reinfarto e ictus isquémico por lo que también deben emplearse en todos los casos salvo contraindicación. Por contra, el beneficio de IECAS y/o betabloqueantes en este contexto agudo (<24h) y con fracción de eyección ventricular izquierda normal es discutible y debe ser objeto de valoración individualizada.
Clínicamente, el espasmo coronario debe sospecharse ante pacientes con angina de reposo y buena capacidad de esfuerzo. Diversos factores que alteran el tono vasomotor pueden provocarlo como el tabaco, estrés, frío, determinados fármacos, supresión del alcohol, alcalosis provocada por la hiperventilación tras el ejercicio, etc. También se han descrito variaciones raciales (más prevalencia en japoneses). Además se asocia con factores de riesgo psicosociales, jugando un papel importante el síndrome ansioso-depresivo, que predispone especialmente a la persistencia y recurrencia de estos episodios.
La patogénesis del vasoespamo coronario es multifactorial y heterogénea entre las diferentes poblaciones. Los mecanismos implicados son: hiperreactividad del músculo liso vascular y la disfunción de las células endoteliales, ya que estas células actúan como reguladores paracrinos del tono vascular. Además las lesiones arterioescleróticas han sido identificadas como el sitio focal del vasoespasmo. Los pacientes que presentan estos cuadros clínicos presentan un pronóstico mucho mejor en comparación con aquellos que sufren SCA de diferentes etiologías. Sin embargo, presentan una menor esperanza de vida en comparación con individuos sanos de su misma edad y sexo.
El diagnóstico se obtiene por exclusión, por lo que es esencial realizar un estudio sistemático y orientado de la clínica de estos pacientes, porque de otro modo no sería posible hallar el diagnóstico definitivo, condenando a estos pacientes a un estado de continua demanda asistencial y consumo de recursos sanitarios de forma insatisfactoria tanto para el paciente como para el profesional sanitario. Las pruebas diagnósticas que se utilizan pueden ser no invasivas (ECG, holter de eventos, test de ejercicio y test de hiperventilación) o invasivas (provocación con acetilcolina o ergonovina intracoronarias.
El tratamiento del vasoespasmo consiste en evitar desencadenantes y usar antagonistas del calcio y nitratos en combinación. Es importante avisar a los pacientes de que la retirada de la medicación y el tabaco están estrechamente relacionadas con las recurrencias por lo que deben ser adherentes y no fumar.
Para terminar esperamos que no olvidéis el vasoespasmo ni la utilidad del holter de eventos en casos de angina recurrente en reposo y coronarias sin lesiones significativas.