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Paciente con múltiples episodios de dolor torácico.

Caso clínico

Varón de 60 años hipertenso, dislipémico, fumador con síndrome ansioso depresivo que acudió a urgencias por múltiples episodios de opresión torácica en reposo, irradiada a brazo izquierdo y con cortejo vegetativo asociado. La duración de los episodios era de minutos y la frecuencia de varias veces al día desde hacía 3 semanas.

 

A su llegada a urgencias se encontraba asintomático. La exploración física, el electrocardiograma, el ecocardiograma transtorácico y los marcadores de daño miocárdico resultaron normales. Posteriormente se realizó un TAC coronario en el que se objetivó una lesión significativa en la porción media de la descendente anterior por lo que quedó ingresado con diagnóstico de angina inestable. Se instauró tratamiento con doble antiagregación, anticoagulación, estatinas a dosis elevadas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y betabloqueantes con lo que evolucionó favorablemente.

 

Al día siguiente se realizó coronariografía objetivándose una lesión leve en la arteria descendente anterior. El paciente fue dado de alta con diagnóstico de angina inestable y se decidió implantar un holter de eventos para intentar filiar varios episodios de palpitaciones de segundos de duración que había presentado durante el ingreso.

 


A los 7 días del alta el paciente acudió a urgencias por persistencia de los episodios de dolor torácico sin palpitaciones. La lectura del holter evidenció elevación del ST y rachas de taquicardia ventricular polimórfica coincidentes con los episodios de dolor torácico (ver figura). El paciente finalmente fue diagnosticado de vasoespasmo coronario. Se inició tratamiento con antagonistas del calcio y se suspendieron los betabloqueantes y la doble antiagregación.

 

 

 

Cuestiones
  1. Justifique el diagnostico de sospecha inicial y el tratamiento médico instaurado en urgencias.

     

  2. ¿Qué aporta el ecocardiograma en estos pacientes?

     

  3. ¿Por qué se decidió realizar TAC coronario en lugar de un test de isquemia o una coronariografia de entrada?

     

  4. Exponga los principales aspectos a recordar del vasoespasmo coronario.
Respuestas
  1. En primer lugar, es necesario orientar perfil clínico del dolor torácico. Se trata de un dolor opresivo de minutos de duración irradiado a brazo izquierdo y con cortejo vegetativo asociado lo que sugiere angina. Sin embargo, debido a los antecedentes de patología psiquiátrica siempre debemos descartar origen psicógeno. Por otro lado, el paciente no había presentado traumatismo previo ni realizado sobreesfuerzo físico, el dolor no tenía relación con cambios posturales ni se modificaba con la palpación lo que va en contra de origen osteomuscular. La ausencia de fiebre, cuadro viral previo, roce pericárdico o pleural indican una baja probabilidad de dolor torácico infeccioso o inflamatorio (miocarditis, pericarditis y pleuritis). Por último, la presencia de dolor torácico sin disnea ni factores de riesgo para enfermedad tromboembólica descartan el tromboembolismo pulmonar como primera opción.

     

     

     

    Tras la anamnesis y exploración física debemos realizar un ECG en menos de 10 minutos con el objetivo de descartar un IAM con elevación del ST. En este caso el segmento ST era isoeléctrico lo que hace pensar en otras entidades como la angina inestable o el IAMSEST. Además, en el ECG podemos observar otros datos que sugieran origen isquémico (ondas Q, ondas T negativas o hiperagudas, descenso o elevación transitoria del ST, QT largo,…). No obstante, siempre debemos recordar que un ECG normal por si solo nunca descarta un síndrome coronario agudo.

     

    Para completar el diagnóstico diferencial es necesario realizar una determinación seriada de marcadores de daño miocárdico lo que permite diferenciar entre angina inestable e IAMSEST. Esto último es importante, no sólo desde un punto de vista diagnóstico, sino que también tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas. En el presente caso las troponinas seriadas fueron normales por lo que el paciente fue diagnosticado angina inestable.

     

     

     

     

    En pacientes con angina inestable el tratamiento con doble antiagregación (AAS + inhibidor de la P2Y12) y anticoagulación reduce el riesgo infarto de miocardio. Por otro lado, el uso de estatinas a dosis elevadas (con independencia de los niveles de LDL) se asocia a menor riesgo de muerte, reinfarto e ictus isquémico por lo que también deben emplearse en todos los casos salvo contraindicación. Por contra, el beneficio de IECAS y/o betabloqueantes en este contexto agudo (<24h) y con fracción de eyección ventricular izquierda normal es discutible y debe ser objeto de valoración individualizada.

     

  2. El ecocardiograma debería realizarse de forma rutinaria en todos los pacientes con sospecha de SCA, ya que permite identificar anormalidades sugestivas de isquemia, como acinesia o hipocinesia, así como ayudar en la detección de diferentes patologías asociadas con dolor torácico: disección aórtica, derrame pericárdico, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, la dilatación ventricular derecha compatible con embolia pulmonar aguda, etc. Cobra además, una gran importancia ya que la evaluación de la función sistólica del ventrículo izquierdo es esencial para la estimación del pronóstico.

     

  3. Al igual que los test de isquemia con imagen, el TAC coronario esta indicado para excluir SCA en pacientes con probabilidad baja-intermedia, ECG normal o no concluyente y troponinas normales. En este caso se optó por el TAC coronario debido a la disponibilidad de esta prueba en urgencias y a que la ventana ecocardiográfica no era la más adecuada para descartar isquemia miocárdica. Además, debido al carácter ansioso del paciente, pensamos que el hecho de poder mostrarle «su árbol coronario» en el TAC nos serviría de ayuda en el manejo ulterior.

     

  4. Se define el espasmo coronario como una reducción notable, brusca y transitoria en el diámetro de una arteria coronaria epicárdica, que da como resultado isquemia miocárdica sin aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Durante el espasmo y en la reperfusión que le sigue pueden producirse arritmias, tanto lentas (bloqueos auriculoventriculares), como rápidas y graves en el caso de la taquicardia y fibrilación ventricular. Son estas últimas las causas más probables de muerte en estos pacientes.

     

    Clínicamente, el espasmo coronario debe sospecharse ante pacientes con angina de reposo y buena capacidad de esfuerzo. Diversos factores que alteran el tono vasomotor pueden provocarlo como el tabaco, estrés, frío, determinados fármacos, supresión del alcohol, alcalosis provocada por la hiperventilación tras el ejercicio, etc. También se han descrito variaciones raciales (más prevalencia en japoneses). Además se asocia con factores de riesgo psicosociales, jugando un papel importante el síndrome ansioso-depresivo, que predispone especialmente a la persistencia y recurrencia de estos episodios.

     

    La patogénesis del vasoespamo coronario es multifactorial y heterogénea entre las diferentes poblaciones. Los mecanismos implicados son: hiperreactividad del músculo liso vascular y la disfunción de las células endoteliales, ya que estas células actúan como reguladores paracrinos del tono vascular. Además las lesiones arterioescleróticas han sido identificadas como el sitio focal del vasoespasmo. Los pacientes que presentan estos cuadros clínicos presentan un pronóstico mucho mejor en comparación con aquellos que sufren SCA de diferentes etiologías. Sin embargo, presentan una menor esperanza de vida en comparación con individuos sanos de su misma edad y sexo.

     

    El diagnóstico se obtiene por exclusión, por lo que es esencial realizar un estudio sistemático y orientado de la clínica de estos pacientes, porque de otro modo no sería posible hallar el diagnóstico definitivo, condenando a estos pacientes a un estado de continua demanda asistencial y consumo de recursos sanitarios de forma insatisfactoria tanto para el paciente como para el profesional sanitario. Las pruebas diagnósticas que se utilizan pueden ser no invasivas (ECG, holter de eventos, test de ejercicio y test de hiperventilación) o invasivas (provocación con acetilcolina o ergonovina intracoronarias.

     

    El tratamiento del vasoespasmo consiste en evitar desencadenantes y usar antagonistas del calcio y nitratos en combinación. Es importante avisar a los pacientes de que la retirada de la medicación y el tabaco están estrechamente relacionadas con las recurrencias por lo que deben ser adherentes y no fumar.

     

    Para terminar esperamos que no olvidéis el vasoespasmo ni la utilidad del holter de eventos en casos de angina recurrente en reposo y coronarias sin lesiones significativas.
Para saber más
  • Rutas asistenciales consensuadas entre Cardiología y Atención Primaria. Proyecto CarPriMur 2018.
  • 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), EHJ 2020.
  • An EAPCI Expert Consensus Document on Ischaemia with Non-Obstructive Coronary Arteries in Collaboration with European Society of Cardiology Working Group on Coronary Pathophysiology & Microcirculation Endorsed by Coronary Vasomotor Disorders International Study Group.
    Eur Heart J. 2020 Oct 1;41(37):3504-3520.
Autores
  • Eva Cabrera Romero. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.
  • Francisco Buendía Santiago. Universidad de Murcia.
  • Sergio Manzano Fernández.Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.
Agradecimientos
  • Miriam Gómez Molina. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.
  • Noelia Fernández Villa. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.
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