Varón con cansancio y fatiga.

Varón de 35 años de edad sin factores de riesgo cardiovascular y sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés que acude a nuestra consulta para valoración. Cuenta que desde hace 3 meses se encuentra más cansado y fatigado, cada vez a menores esfuerzos como subir un piso de escaleras. Por las noches se muestra intranquilo, y se ha despertado en varias ocasiones de madrugada con dificultad para respirar, lo que le ha obligado a dormir sentado.

1. Basándonos en la anamnesis, ¿cuál es su diagnóstico de sospecha?

    

2. ¿Hay datos en la exploración física que apoyen el diagnóstico?

    

3. ¿Qué pruebas básicas pediría para completar el estudio de este paciente?

    

4. ¿Cuál sería el esquema general de tratamiento farmacológico una vez confirmado el diagnóstico?

1. El punto de partida de nuestra valoración es la anamnesis, lo que nos cuenta el paciente, aspecto fundamental a la hora de dirigir el resto de exploraciones encaminadas a estudiar el caso que se nos presenta. Hay que recordar que sin una buena historia va a ser más difícil realizar un diagnóstico adecuado. Se trata de un varón joven que acude a valoración por disnea, la cual es un motivo de consulta muy frecuente, si bien es una queja inespecífica. O dicho de otra manera, hay multitud de causas que la pueden ocasionar, desde patologías graves a otras totalmente banales y por tanto este dato de forma aislada es insuficiente. El paciente nos cuenta otros síntomas de interés como son ortopnea, y sobre todo disnea paroxística nocturna, esta última de elevado valor para un diagnóstico de sospecha de insuficiencia cardiaca (IC). Habría que completar la anamnesis con otras preguntas acerca de la existencia de dolor torácico, fiebre o tos con vistas a realizar un diagnóstico diferencial de otras causas de dificultad respiratoria. Un aspecto importante y que se olvida con frecuencia es preguntar sobre antecedentes familiares de miocardiopatía. Si además de contarnos estos síntomas previos, el paciente nos dice que en su familia ya hay varias personas con “problemas de corazón”, esta afirmación se convierte en este caso concreto en una pista muy relevante y nos puede orientar en el diagnóstico de sospecha. Finalmente es importante destacar que no existen entre sus antecedentes enfermedades previas ya conocidas que pudieran justificar a priori el origen de la disnea.

    

2. Al igual que ocurre en la anamnesis, hay datos exploratorios inespecíficos, que se pueden ver en multitud de situaciones, y otros que nos ponen en alerta en cuanto al diagnóstico de IC. Se debe empezar con la toma de constantes vitales, encaminado sobre todo a valorar la gravedad de nuestro paciente, si está estable o inestable en definitiva. En nuestro caso se encuentran dentro de la normalidad lo que sugiere que su situación es estable y no existe una situación de peligro vital inmediato que nos obligue a derivar al paciente a Urgencias. Una vez que la anamnesis nos ha puesto en la pista de la IC, hay que detectar si hay datos de sobrecarga de volumen que apoyen nuestra sospecha. En este caso es muy útil la presencia de ingurgitación yugular, reflejo de una presión venosa central elevada. El tercer tono refleja así mismo elevación de las presiones de llenado ventricular izquierda (recordad que puede ser fisiológico en pacientes jóvenes), y las características del soplo orientan hacia la presencia de insuficiencia mitral. La ausencia de crepitantes no va en contra del diagnóstico de insuficiencia cardiaca al contrario de lo que se puede pensar, ya que hasta un tercio de los pacientes no los presentan, sobre todo en los pacientes con una evolución del cuadro más lenta en el tiempo. Los edemas, aunque se ven con frecuencia en la IC, también se ven en pacientes mayores, con mal retorno venoso o como efecto secundario de fármacos como los calcioantagonistas por lo que su presencia de forma aislada es un dato poco específico.

    

3. Nos referimos a pruebas accesibles como son el electrocardiograma, radiografía de tórax y el ecocardiograma. Con todo lo anterior, tenemos un paciente con una anamnesis y una exploración física que sugiere la presencia de aumento de presiones de llenado a nivel cardiaco, es decir, un cuadro que podría ser compatible con IC, si bien hay que completar el estudio para comprobar nuestra sospecha y además ver su posible causa. El siguiente paso fue realizar un electrocardiograma que mostró la presencia de ritmo sinusal con datos de crecimiento auricular izquierdo, QRS estrecho con ondas Q de V1 a V3 y alteraciones muy llamativas de la repolarización con descenso ST y T negativas (imagen 1). Todo ello nos hace pensar en una miocardiopatía subyacente. En otras ocasiones un electrocardiograma nos puede demostrar la causa de la IC, si por ejemplo objetivamos una bradiarritmia, o más frecuentemente una taquiarritmia (fibrilación auricular, flutter). La radiografía de tórax nos confirma la presencia de una gran cardiomegalia (imagen 2), y también nos sirve para descartar otras causas de disnea (no hay infiltrados, no existe neumotórax o derrame pleural importante). Finalmente la técnica recomendada para comprobar nuestros hallazgos y valorar la estructura y función cardiaca es el ecocardiograma que mostró la presencia de miocardiopatía dilatada, con una fracción de eyección deprimida, en torno al 35% y la presencia de insuficiencia mitral (video 1 y video 2). Esta no es la causa de la disfunción, sino la consecuencia de la misma, y es secundaria a la dilatación del anillo mitral por la enfermedad (se llama insuficiencia mitral funcional o secundaria). Si existen dudas acerca del origen isquémico se puede realizar coronariografía, pero en un paciente joven sin factores de riesgo y sin clínica anginosa, no fue necesario realizarla, siendo el diagnóstico final de miocardiopatía dilatada no isquémica. Si bien la resonancia magnética cardiaca es una técnica muy útil para el estudio etiológico y pronóstico de la disfunción cardiaca, siendo cada vez más utilizada, no se considera una prueba básica de primera línea que se haga en todos los pacientes, por ser más costosa y con menos accesibilidad.

    

4. El objetivo del tratamiento en este paciente con disfunción ventricular no es solo aliviar los síntomas, sino también mejorar el pronóstico evitando hospitalizaciones y aumentando la supervivencia. En algunos pacientes se consigue incluso revertir el remodelado adverso reduciendo la dilatación y mejorando la fracción de eyección. Para el primer punto usaríamos los diuréticos de asa (furosemida y torasemida fundamentalmente), muy eficaces para aliviar la congestión. Los diuréticos deben administrarse a la dosis mínima eficaz y se puede plantear su retirada si el paciente deja de estar congestivo, ya que son fármacos que sólo sirven para el control de síntomas de retención hídrica y no tienen beneficio pronóstico por sí mismos. Para la mejoría pronóstica existen diferentes familias de fármacos que bloquean la activación neurohormonal deletérea que se pone en marcha en la IC. Están indicados para aquellos que presentan fracción de eyección deprimida, cuando esta es inferior al 40%. Nos referimos al grupo de IECAs/ARA II, o la combinación de valsartán con inhibidores de la neprilisina (sacubitril/valsartán), a los betabloqueantes y a los antagonistas de la aldosterona, cuyas dosis se deben titular hasta la dosis objetivo, de forma cuidadosa ya que son fármacos que pueden tener efectos secundarios. Recientemente un nuevo grupo farmacológico, los ISGLT-2 (inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2), fármacos inicialmente pensados como tratamiento para la diabetes por su efecto glucosúrico, ha mostrado beneficio en este perfil de pacientes, disminuyendo tanto su mortalidad como sobre todo las rehospitalizaciones por IC, siendo por tanto un nuevo grupo que se incorpora al arsenal terapéutico existente.

• 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200.
• SGLT2 inhibitors in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a meta-analysis of the EMPEROR-Reduced and DAPA-HF trials. Lancet 2020 Sep 19;396(10254):819-829.

• Francisco Pastor Pérez. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.