Anciana con mal estado general.

El caso presentado corresponde a una taquicardia ventricular bidireccional secundaria a intoxicación digital. La paciente tomaba de forma crónica digoxina y en el contexto del episodio de gastroenteritis aguda reciente había desarrollado un franco empeoramiento de la función renal, con valores de cretinina a su llegada a urgencias de 2,6 mg/dl, lo que había precipitado la acumulación de digital.

Las arritmias ventriculares en la intoxicación digitálica, cuyo mecanismo es la actividad desencadenada por la acumulación intracelular de calcio, tienen su origen habitualmente en el fascículo anterior o posterior de la rama izquierda por lo que se caracterizan por presentar un QRS relativamente estrecho (120 – 140 ms) con morfología de rama derecha y una desviación superior o inferior del eje. En ocasiones, se produce una desviación alternante del eje por un mecanismo no bien conocido que caracteriza a la taquicardia ventricular bidireccional. En el electrocardiograma presentado se observa un ritmo regular con alternancia del eje en derivaciones frontales, sin actividad auricular visible y con QRS de morfología completamente diferente a la de su ECG basal. Estas características electrocardiográficas junto al cuadro clínico compatible nos llevan al diagnóstico final de taquicardia ventricular bidireccional. El hecho de observar un ritmo regular en un paciente con fibrilación auricular crónica nos debe hacer sospechar siempre de una posible intoxicación digitálica.

La digital, principalmente en forma de digoxina, presenta a nivel cardiaco dos efectos fundamentalmente:

• Por un lado, actúa como inotrópico positivo al aumentar la concentración intracelular de calcio mediante la inhibición del intercambiador sodio-potasio.
• Por otro lado enlentece la frecuencia de descarga del nodo sinusal y la conducción auriculoventricular a través del aumento del tono parasimpático.

   

Sin embargo, la digoxina presenta efectos a otros niveles. Concretamente, en los últimos años han cobrado relevancia los llamados efectos neurohormonales de la digoxina que para algunos autores justificarían, por encima de su efecto inotrópico, el beneficio de este fármaco en pacientes con insuficiencia cardiaca. El principal estudio randomizado con digoxina, el estudio DIG, randomizó a 6800 pacientes con insuficiencia cardiaca a digoxina o placebo. En dicho estudio, la digoxina no demostró beneficio en la supervivencia, a pesar de la ausencia de tratamiento médico óptimo actual (no betabloqueantes, ni antialdosterónicos ni dispositivos) y sólo se observó una disminución del 8% de los reingresos por insuficiencia cardiaca. Este estudio supuso un duro golpe para la digoxina y estudios y metaanálisis posteriores han arrojado resultados parecidos. Por ello, actualmente, el uso clínico de la digoxina ha quedado relegado al control de la frecuencia cardiaca en los pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular y como terapia coadyuvante en paciente con insuficiencia cardiaca crónica y disfunción ventricular.

• Rápida absorción oral con una biodisponibilidad del 75%, siendo el resto del fármaco inactivado en el intestino por la flora bacteriana.
• Circulación en plasma no unido a proteínas con una vida media en torno a 1.5 días.
• Rango terapéutico entre 1 y 2 ng/mL, aunque dado que con niveles más bajos persisten sus efectos farmacológicos y disminuye el riesgo de intoxicación, actualmente se recomienda mantener su concentración entre 0.5 y 1 ng/mL.
• Fijación a tejido muscular y cardiaco lo que explica su elevado volumen de distribución.
• Liposoluble, por lo que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.
• Eliminación principalmente renal sin modificar, siendo aproximadamente un 30% eliminado por otras vías.

Aunque la digoxina se usa ampliamente en la población general, la tasa de mortalidad debida a una intoxicación por digital no diagnosticada es alta y se debe tener un alto índice de sospecha y una vigilancia estrecha de los pacientes que la toman de forma crónica. La intoxicación digitálica supone una situación clínica grave que se manifiesta con síntomas gastrointestinales (nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor cólico abdominal) y síntoma neurológicos (alteración de la percepción de los colores, agitación y delirio). A nivel cardiaco, la intoxicación digitálica se manifiesta en forma de arritmias consecuencia del bloqueo de la conducción en nodo sinusal y auriculoventricular o a la actividad desencadenada por postpotenciales tardíos en la aurícula, la unión auriculoventricular o el sistema de His-Purkinje. Teóricamente en la intoxicación digitálica se puede presentar cualquier arritmia, pero las más características son bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, taquicardia auricular, taquicardia de la unión y taquicardia ventricular; siendo estas últimas potencialmente letales.

Las pautas generales de manejo de la intoxicación digitálica incluyen:

• Detener la administración del fármaco.
• Reposo para disminuir el influjo simpático que favorece la actividad desencadenada.
• Corrección de las alteraciones iónicas, especialmente hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Corrección de otras alteraciones que aumentan la sensibilidad cardiaca a la digoxina, como por ejemplo, hipoxia, isquemia, etc.
• Fármacos como la lidocaína o la fenitoína suprimen la actividad desencadenada y podrían ser efectivas en caso de arritmias ventriculares aunque actualmente es preferible la administración de anticuerpos específicos antidigoxina por su mayor efectividad y seguridad.
• Estimulación ventricular con marcapasos transitorio en caso de bradiarritmias o en caso de administración de fenitoína por el riesgo de asistolia al suprimir la actividad desencadenada.
• Existe un aumento del riesgo de desarrollar arritmias ventriculares o bradicardias refractarias a tratamiento tras cardioversión, por lo que ésta se debe evitar si los niveles de digoxina son elevados.

   

Para saber más… 

• Digoxin in the management of cardiovascular disorders. Circulation. 2004;109:2959-2964.
• The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336:525-533.
• Digitalis glycosides: mechanisms and manifestations of toxicity. Part I. Prog Cardiovasc Dis. 1984;26:413-458.
• Digitalis glycosides: mechanisms and manifestations of toxicity. Part II. Prog Cardiovasc Dis. 1984;26:495-540.

   

Autores:

• Pedro Jose Flores Blanco. Hospital Universitario los Arcos del Mar Menor.